上海男性不育的原因有哪些(上海看男性不育最好的醫(yī)生)

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有這樣一對兄弟：

都是早早結(jié)婚，卻多年不育

妻子們的各項檢查指標正常

兄弟倆的精子形態(tài)和精液常規(guī)也都表現(xiàn)正常

嘗試了多次輔助生殖治療，結(jié)局驚人的相似：胚胎發(fā)育停滯、無有效胚胎可用！

無奈之下，兄弟倆都通過供精試管嬰兒，生育了健康的寶寶。

排除了女方因素，是否是單純的由男方因素導致的早期胚胎停育呢？

兄弟倆的情況引起了復旦大學附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院集愛遺傳與不育診療中心孫曉溪教授團隊的注意。

孫曉溪團隊對這一家系進行全外顯子測序分析，發(fā)現(xiàn)兄弟兩人均攜帶ACTL7A的純合錯義突變（圖1）。

圖1：兄弟不育家系中ACTL7A錯義突變

這個突變是否就是導致兄弟倆不育的關(guān)鍵所在呢？

孫曉溪團隊遂利用基因編輯技術(shù)建立了與患者一致的Actl7a點突變小鼠模型，發(fā)現(xiàn)該基因的突變不影響雄性小鼠的精子密度、活力及生殖系統(tǒng)的發(fā)育，只表現(xiàn)為雄性不育。

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經(jīng)透射電鏡對精子進一步分析發(fā)現(xiàn)，患者和突變小鼠的精子頂體都呈現(xiàn)褶皺脫落的形式，無法貼合在精子細胞核膜上，表現(xiàn)為頂體超微結(jié)構(gòu)缺陷（圖2）。

圖2：患者及點突變小鼠精子的超微結(jié)構(gòu)

進一步的研究發(fā)現(xiàn)，ACTL7A突變導致頂體缺陷，會引起精子卵母細胞激活因子（Sperm Oocyte Activation Factor, SOAF）PLCζ表達降低，并且定位在與卵子首次融合并釋放SOAF的精子赤道區(qū)的信號消失。

所以，ACTL7A突變導致頂體缺陷，從而引起PLCζ表達量和分布的改變是早期胚胎發(fā)育失敗的原因。

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基于以上基礎(chǔ)，團隊利用氯化鍶（SrCl2）進行了卵胞漿內(nèi)單精子顯微注射（ICSI）合并卵子激活（AOA），成功使得突變小鼠精子與卵子受精并發(fā)育成囊胚，經(jīng)胚胎移植后生育健康子代（圖3）。

圖3：PLCζ在精子上的表達和分布及AOA干預

2020年8月28日，由復旦大學附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院、上海集愛遺傳與不育診療中心孫曉溪教授聯(lián)合復旦大學附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院張鋒教授和上海市計劃生育科學研究所施惠娟研究員在Science Advances期刊上在線發(fā)表了文章Disruption in ACTL7A causes acrosomal ultrastructural defects in human and mouse sperm as a novel male factor inducing early embryonic arrest。

該研究發(fā)現(xiàn)了男性遺傳因素導致早期胚胎停育的第一個突變基因ACTL7A，并明確了ACTL7A突變的致病機制；同時發(fā)現(xiàn)卵母細胞人工激活（AOA）技術(shù)能夠成功克服因ACTL7A/Actl7a突變導致的胚胎停滯，并使Actl7a突變雄性小鼠獲得健康子代，為這類患者提供了治療方向。

胚胎早期停滯一直是輔助生殖中心的一大難題，并且一般歸因于女性因素，本研究首次發(fā)現(xiàn)了導致早期胚胎停育的男性遺傳因素及機制，并探索了其干預策略，為臨床醫(yī)生診斷及治療此類患者提供了新的方向。

此研究從臨床中發(fā)現(xiàn)問題，通過基礎(chǔ)研究發(fā)現(xiàn)新的致病基因，并闡明了其致病機制，進而尋找到此疾病的干預策略，是一個較為典型的轉(zhuǎn)化醫(yī)學研究案例。

*孫曉溪教授、張鋒教授和施惠娟研究員為本論文的共同通訊作者，復旦大學附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院/上海市計劃生育科學研究所博士后辛愛潔、復旦大學附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院/上海集愛遺傳與不育診療中心陳國武主任、曲榮貴博士和張玲博士后為共同第一作者。項目獲得了上海市科委、上海市衛(wèi)健委、國家自然科學基金、上海市重中之重臨床醫(yī)學中心、上海市市級科技重大專項國際人類表型組計劃（一期）等項目的支持。

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